适量至中等的酒精摄入与缺血性心血管事件的发生率降低相关，而大量酒精摄入则可能使个体易患中风。酒精引起的凝血和纤溶变化可能是相关的，且是这项对55名主要饮啤酒男性进行的不同酒精摄入量的对照试验的主题。在维持通常饮酒习惯的4周稳定期后，参与者被随机分为继续通常酒精摄入或通过改饮低酒精啤酒限制酒精摄入4周。在最后的4周期间，他们分别交替为低或通常酒精摄入。比较低和通常酒精摄入期的综合数据，平均每周酒精摄入量从92毫升增加到410毫升（平均每日摄入量从13毫升增加到58毫升）与血浆纤维蛋白原的减少（减少11%，P < 0.001）和血小板计数的减少（3%，P < 0.05）相关，但VII因子的增加（7%，P = 0.001）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA；16%，P = 0.01）和纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1；21%，P < 0.001）也有所增加。tPA/PAI-1比率从0.50降至0.44（P = 0.02），确认了PAI-1在酒精消费中相对更大的增加。两种与脂质相关的天然抗凝剂，组织因子途径抑制剂和β2-糖蛋白-I，没有变化。酒精摄入导致的血浆纤维蛋白原的显著减少可能有助于酒精对缺血性冠状动脉和脑血管事件的保护作用。VII因子的增加以及PAI-1相对于tPA的相对更大增加可能会削弱这种益处，实际上可能足以使个体易患血栓，从而导致重度饮酒者中缺血性中风发生率的增加。任何个体的抗凝和促凝及纤溶效应的平衡可能会因摄入的酒精饮料的数量和类型，以及遗传和其他变量而有所不同，这些都值得进一步研究。